文章摘要:目的：通过检测外周血肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂（tumornecrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK）基因DNA甲基化水平、m RNA表达水平及血清蛋白浓度，探究TWEAK基因与类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）发病机制的关联。方法：采用MassARRAY法检测112例RA患者和86例匹配的健康志愿者外周血TWEAK基因DNA甲基化水平，采用实时荧光定量PCR法检测外周血TWEAK基因m RNA表达水平，采用酶联免疫吸附测定法检测血清TWEAK蛋白浓度。比较RA组和健康对照组TWEAK基因DNA甲基化水平、m RNA表达水平及血清蛋白浓度，并分析其与疾病活动程度的关系。结果：RA组TWEAK基因总体甲基化水平和CpG＿11、CpG＿17.18.19.20、CpG＿40.41.42位点甲基化水平高于健康对照组（P=0.002,P=0.01,P=0.006,P=0.002），高疾病活动度组CpG＿55.56位点甲基化水平高于中低度疾病活动度组（P=0.041）。RA组外周血TWEAK基因m RNA表达水平低于健康对照组（P=0.023），高疾病活动度组TWEAK基因m RNA表达水平低于中低度疾病活动度组（P=0.035）。RA组血清TWEAK蛋白浓度与健康对照组差异无统计学意义（P=0.508），但其与m RNA表达水平呈正相关（r=0.482,P<0.001）。结论：TWEAK基因与RA的发病和病情活动程度密切相关，其高甲基化状态可能为调控其m RNA低表达的表观遗传学机制之一，可作为临床监测和评价RA病情的重要指标之一。

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